Anticorpi anti-podocita: coesistenza e correlazioni cliniche in pazienti affetti da nefropatia membranosa

Negli ultimi anni, la ricerca sulla patogenesi della forma umana della nefropatia membranosa (NM) ha compiuto dei notevoli progressi, soprattutto grazie all'applicazione di nuove tecnologie quali la microdissezione laser e le metodiche di proteomica. Attualmente ਠnoto che pi๠di un anticorpo diretto contro antigeni podocitari ਠcoinvolto nello sviluppo della forma idiopatica della malattia. Questi antigeni sono: il recettore della fosfolipasi A2 (PLA2r), l'aldoso reduttasi (AR), la superossido dismutasi 2 (SOD2) e l'alfa-enolasi (AENO). Questo ha portato ad ipotizzare l'utilizzo dei rispettivi anticorpi come potenziali biomarcatori di malattia o della sua attività . Al momento, l'evidenza del coinvolgimento patogenetico di tali anticorpi ਠabbastanza forte (soprattutto per gli anti-PLA2r), tuttavia ਠancora poco noto il loro comportamento nel decorso della malattia e, soprattutto, dopo la terapia immunosoppressiva. Inoltre, nessun gruppo di ricerca ha ancora valutato l'escrezione urinaria di tali anticorpi: ulteriori e preziose valutazioni sulla patogenesi della NM potrebbero derivare da questa analisi. Lo studio si ਠbasato su 22 pazienti affetti da NM, reclutati alla diagnosi e seguiti per due anni con titolazioni seriate su siero ed urine di tutto il pannello anticorpale noto, dopo essere stati trattati con uno schema immunosoppressivo largamente diffuso, il ciclo di Ponticelli. Alla diagnosi, tutti gli anticorpi sono risultati complessivamente elevati. Dopo la terapia, essi si sono complessivamente ridotti. Anche i livelli urinari sono risultati essere incrementati rispetto ai controlli normali, tuttavia non hanno mostrato una tendenza alla riduzione. Nessun singolo anticorpo ਠsembrato essere meglio legato all'andamento clinico. Gli anti-PLA2r urinari sono apparsi pi๠correlati agli anticorpi sierici, tuttavia questi ultimi si sono ridotti anche nei pazienti perstentemente nefrosici. Nessun paziente che ha raggiunto la remissione completa ਠrisultato essere invece positivo per anti-AR e/o anti-SOD2. I risultati di questo studio confermano sostanzialmente i risultati di precedenti pubblicazioni sull'argomento. Viene ancora una volta suggerito che, alla base della patogenesi della NM, vi sia la presenza di una complessa rete autoanticorpale. Non viene invece ancora chiarito se la valutazione del pannello anticorpale completo possa offrire dei reali vantaggi dal punto di vista clinico. Appare tuttavia evidente che ogni singola specificità  possa essere utile nel completare il quadro clinico-anticorpale del singolo paziente.