La 3,5 diiodo-l-tironina, obesità e steatosi epatica: focus sulla funzionalità mitocondriale

L'obesità  à¨ la pi๠frequente disfunzione nutrizionale nel mondo; col termine obesità  si intende un aumento di peso corporeo per accumulo di grassi nel tessuto adiposo in quantità  eccessiva rispetto alle necessità  fisiologiche dell'organismo tale da determinare un rischio per la salute. Tra le principali conseguenze metaboliche dell'obesità  troviamo la steatosi epatica e l'insulino-resistenza.I mitocondri, la centrale del metabolismo energetico cellulare, sembrano essere coinvolti nello sviluppo delle patologie associate all'obesità , quali appunto, steatosi epatica e insulino-resistenza. Infatti diversi studi hanno dimostrato che disfunzioni mitocondriali e stress ossidativo sono meccanismi alla base dello sviluppo di tali patologie. Nella terapia dell'obesità , per lungo tempo, sono stati utilizzati gli ormoni tiroidei, in particolare la triiodotironina o T3, per la sua capacità  di incrementare la spesa energetica. In seguito l'utilizzo della T3 come farmaco anti-obesità  à¨ stato abolito per i suoi effetti tireotossici indesiderati (aumento della frequenza cardiaca, ipertrofia cardiaca, riduzione della massa magra, alterazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide), Negli ultimi anni, ਠstato dimostrato che la 3,5-diiodo-l-tironina (T2), una iodotironina naturalmente prodotta dalla tiroide, possiede attività  biologiche simili a quelle della T3, ma indipendenti da essa e senza induzione dello stato tireotossico. E' evidente l'importanza della prevenzione e/o dell'intervento precoce in modo da arrestare o, quantomeno, far regredire lo sviluppo dell'obesità  e delle patologie ad essa correlate, tramite lo studio di molecole biologicamente attive, come appunto, la T2: l'analisi ਠfocalizzata soprattutto sull'effetto della T2 sulla funzionalità  mitocondriale epatica tenendo presente il ruolo fondamentale di questi organelli cellulari nell'energetica cellulare e nello sviluppo della steatosi epatica.