Abbiamo esplorato i meccanismi molecolari coinvolti nella protezione indotta dal precondizionamento ischemico (PC) tardivo in cellule endoteliali. Il PC tardivo protegge le cellule endoteliali dalla morte indotta da ipossia prolungata mediante meccanismi molecolari dipendenti da protein chinasi A e fosfatidil-inositolo-3-chinasi. Entrambi i pathway determinano l' attivazione di Akt, che gioca un ruolo chiave nella citoprotezione PC-mediata.
Analisi dei Meccanismi Molecolari di Citoprotezione in Risposta allo Stimolo Ipossico
2009
Abstract
Abbiamo esplorato i meccanismi molecolari coinvolti nella protezione indotta dal precondizionamento ischemico (PC) tardivo in cellule endoteliali. Il PC tardivo protegge le cellule endoteliali dalla morte indotta da ipossia prolungata mediante meccanismi molecolari dipendenti da protein chinasi A e fosfatidil-inositolo-3-chinasi. Entrambi i pathway determinano l' attivazione di Akt, che gioca un ruolo chiave nella citoprotezione PC-mediata.File in questo prodotto:
| File | Dimensione | Formato | |
|---|---|---|---|
|
Bellis.pdf
accesso solo da BNCF e BNCR
Tipologia:
Altro materiale allegato
Licenza:
Tutti i diritti riservati
Dimensione
1.69 MB
Formato
Adobe PDF
|
1.69 MB | Adobe PDF |
I documenti in UNITESI sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento:
https://hdl.handle.net/20.500.14242/338052
Il codice NBN di questa tesi è
URN:NBN:IT:BNCF-338052