Come gli altri membri della sottofamiglia degli Alfaherpesvirus, il Caprine Herpesvirus tipo 1 (CpHV-1) ਠresponsabile di infezioni latenti nelle celleule nervose del ganglio del trigemino. CpHV-1 induce apoptosi in cellule mononucleate di sangue di capra e in linee cellulari bovine, ma la capacità  del virus di indurre apoptosi in cellule nervose rimane sconosciuta. In questo lavoro, ਠstata esaminata la suscettibilità  di cellule della linea Neuro2A all'infezione da CpHV-1. In seguito all'infezione di cellule in coltura con il virus, ਠstata valutata l'espressione dei geni responsabili della morte cellulare utilizzando la Real-Time PCR. L'analisi delle cellule infette mediante Western Blot ha messo in evidenza l'attivazione della caspase-8, un marker della via estrinseca dell'apoptosi, e della caspase-9, un marker della via intrinseca dell'apoptosi a 12 e 24 ore dopo l'infezione. Un significativo aumento dei livelli della caspasi-3 cleavata ਠstata anche osservato all'apice dell'effetto citopatico a 24 ore dopo l'infezione. In particolare, a 3 e 6 ore dopo l'infezione, diversi geni proapototici erano sotto-espressi. A 12 ore dopo l'infezione diversi geni proapototici quali caspasi, TNF, CD70 e TRAF1 erano over-espressi mentre Bcl2a1a, Fadd e TNF geni erano sotto-espressi. In conclusione, l'attivazione simultanea di caspasi-8 e caspasi-9 suggerisce che CpHV-1 puಠattivare il pathway di morte-recettore ed il pathway mitocondriale separatamente ed in parallelo.

Modulazione dell'apoptosi indotta dall'infezione da Caprine Herpesvirus 1 in una linea cellulare neuronale

2015

Abstract

Come gli altri membri della sottofamiglia degli Alfaherpesvirus, il Caprine Herpesvirus tipo 1 (CpHV-1) ਠresponsabile di infezioni latenti nelle celleule nervose del ganglio del trigemino. CpHV-1 induce apoptosi in cellule mononucleate di sangue di capra e in linee cellulari bovine, ma la capacità  del virus di indurre apoptosi in cellule nervose rimane sconosciuta. In questo lavoro, ਠstata esaminata la suscettibilità  di cellule della linea Neuro2A all'infezione da CpHV-1. In seguito all'infezione di cellule in coltura con il virus, ਠstata valutata l'espressione dei geni responsabili della morte cellulare utilizzando la Real-Time PCR. L'analisi delle cellule infette mediante Western Blot ha messo in evidenza l'attivazione della caspase-8, un marker della via estrinseca dell'apoptosi, e della caspase-9, un marker della via intrinseca dell'apoptosi a 12 e 24 ore dopo l'infezione. Un significativo aumento dei livelli della caspasi-3 cleavata ਠstata anche osservato all'apice dell'effetto citopatico a 24 ore dopo l'infezione. In particolare, a 3 e 6 ore dopo l'infezione, diversi geni proapototici erano sotto-espressi. A 12 ore dopo l'infezione diversi geni proapototici quali caspasi, TNF, CD70 e TRAF1 erano over-espressi mentre Bcl2a1a, Fadd e TNF geni erano sotto-espressi. In conclusione, l'attivazione simultanea di caspasi-8 e caspasi-9 suggerisce che CpHV-1 puಠattivare il pathway di morte-recettore ed il pathway mitocondriale separatamente ed in parallelo.
2015
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