Ciಠindica che, in una condizione sperimentale in cui la presenza di mAb specifici garantisce l'aggancio ottimale dell'integrina trasduttrice del segnale per l'attivazione metabolica, l'azione stimolatoria del TNF ਠin buona parte svincolata dalla polimerizzazione del citoscheletro; in condizioni fisiologiche, al contrario, il riassemblaggio citoscheletrico risulta indispensabile e si puಠipotizzare che abbia la funzione di consentire un'appropriata interazione aLPz-substrato. Il ruolo del TNF nell'attivazione metabolica non si puಠcomunque ridurre a quello di semplice induttore di un'adesione che consente l'efficiente impegno di aLPz; dal confronto dei dati ottenuti, nel modello dei mAb immobilizzati, con cellule a riposo e stimolate con la citochina, ਠemerso che aLp2, costitutivamente capace di segnalare per la produzione di Oz-, potenzia la sua attività  nei PMN stimolati con TNF. Ciಠnon ਠd'altra parte attribuibile ad una modificazione quantitativa delle integrine coinvolte, dal momento che aLPz non ਠiperesprimibile (il numero di cellule "catturate" dal mAb specifico ਠinfatti lo stesso sia in condizioni resting che di stimolazione); i risultati ottenuti suggeriscono pertanto che il TNF esalti la funzione trasduttrice di aLp2, inducendo una modificazione strutturale dell'integrina attraverso un meccanismo di segnalazione inside-out.

RUOLO DELLE INTEGRINE LEUCOCITARIE NELL'ADESIONE E NELL'ATTIVAZIONE METABOLICA DEI LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI NEUTROFILI UMANI STIMOLATI CON IL FATTORE DI NECROSI TUMORALE

-
2015

Abstract

Ciಠindica che, in una condizione sperimentale in cui la presenza di mAb specifici garantisce l'aggancio ottimale dell'integrina trasduttrice del segnale per l'attivazione metabolica, l'azione stimolatoria del TNF ਠin buona parte svincolata dalla polimerizzazione del citoscheletro; in condizioni fisiologiche, al contrario, il riassemblaggio citoscheletrico risulta indispensabile e si puಠipotizzare che abbia la funzione di consentire un'appropriata interazione aLPz-substrato. Il ruolo del TNF nell'attivazione metabolica non si puಠcomunque ridurre a quello di semplice induttore di un'adesione che consente l'efficiente impegno di aLPz; dal confronto dei dati ottenuti, nel modello dei mAb immobilizzati, con cellule a riposo e stimolate con la citochina, ਠemerso che aLp2, costitutivamente capace di segnalare per la produzione di Oz-, potenzia la sua attività  nei PMN stimolati con TNF. Ciಠnon ਠd'altra parte attribuibile ad una modificazione quantitativa delle integrine coinvolte, dal momento che aLPz non ਠiperesprimibile (il numero di cellule "catturate" dal mAb specifico ਠinfatti lo stesso sia in condizioni resting che di stimolazione); i risultati ottenuti suggeriscono pertanto che il TNF esalti la funzione trasduttrice di aLp2, inducendo una modificazione strutturale dell'integrina attraverso un meccanismo di segnalazione inside-out.
2015
ITALIANO
PATOLOGIA SPERIMENTALE E CLINICA
Università degli Studi di Trieste
File in questo prodotto:
Non ci sono file associati a questo prodotto.

I documenti in UNITESI sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.

Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/20.500.14242/266925
Il codice NBN di questa tesi è URN:NBN:IT:UNITS-266925