EMODINAMICA CARDIOPOLMONARE E SISTEMICA NEL PAZIENTE CIRROTICO: ALTERAZIONI PROGRESSIVE E RUOLO PREDITTIVO DI MORTE NEI PAZIENTI SCOMPENSATI

Introduzione La cirrosi si classifica in base a criteri clinici, endoscopici e emodinamici. Il meccanismo fisiopatologico alla base della progressione di malattia ਠla circolazione iperdinamica. Le alterazioni progressive di emodinamica cardiopolmonare nei diversi stadi della cirrosi non sono note e potrebbe essere utile studiarle a fini prognostici e terapeutici. L'obiettivo di questo studio ਠvalutare l'emodinamica cardiopolmonare nei vari stadi di malattia e determinarne l'impatto prognostico. Un obiettivo secondario ਠvalutare la concordanza tra due diversi metodi (respiro libero e fine espirazione) di misurazione delle pressioni polmonari e il loro impatto nella diagnosi di ipertensione polmonare post-capillare (pcPH). Metodi Una coorte di pazienti cirrotici ਠstata sottoposta a una valutazione emodinamica invasiva cardiaca e epatica. I criteri di inclusione erano: età >18 e<80 anni e consenso informato. Pazienti con ipertensione porto-polmonare, HCC, sepsi e con TIPS sono stati esclusi . Gli stadi prognostici erano: pazienti compensati (PS1: HVPG >6mmHg ma <10 mmHg; PS2: HVPG ≥10 mmHg senza varici; and PS3: pazienti con varici) e pazienti scompensati (PS4: ascite responsiva ai diuretici e PS5: ascite refrattaria). Indice cardiaco (CI), pressione media in arteria polmonare (mPAP), pressione arteriosa polmonare media di incuneamento (mPAWP), pressione arteriosa media (MAP) sono stati misurati nei diversi stadi prognostici. pcPH, come marker di disfunzione ventricolare sinistra, ਠdefinita come mPAP ≥ 25 mmHg e mPAWP > 15 mmHg. Per l'obiettivo secondario, sono state misurate mPAP e mPAWP come media di tracce digitali ottenute a respiro libero e come media di tratti digitali (di almeno 3 cicli respiratori) valutati in fase tele-espiratoria. Risultati Sono stati analizzati dati relativi a 238 pazienti, età  media di 58 anni, cirrosi causata da HCV (49%) e alcol (19%). 151 pazienti erano in fase di malattia compensata (PS1=25; PS2=36; PS3=90) e 87 in fase di scompenso (PS4=48 e PS5=39). Nei diversi stadi di malattia si osserva un decremento della MAP da PS1 a PS5, mentre ਠpresente un incremento del CI da PS1 a PS4, con un calo in PS5. MELD e HVPG aumentano progressivamente da PS1 a PS5. Sono stati individuati tre diversi gruppi cardiodinamici, presenti in tutti gli stadi prognostici: CI ≤3.2 L/min/m2, CI >3.2 ma ≤4.2 L/min/m2 e CI >4.2 L/min/m2. La pcPH si osserva solo in pazienti con HVPG ≥10 mmHg e in tutti i gruppi cardiodinamici. Tra i pazienti compensati, solo chi ha HVPG ≥10 mmHg ha sviluppato ascite nel corso di un follow up triennale. La regressione di Cox ha mostrato che l'età  (HR: 1.07; 95% CI 1.02-1.12), il CI ≤3.2 L/min/m2 o >4.2 L/min/m2 (HR: 3.53; 95% CI 1.25-9.99) e HVPG (HR: 1.14; 95% CI 1.05-1.25) sono fattori indipendenti di rischio di primo episodio di scompenso ascitico. La mortalità  a 6 mesi ਠdel 2% nei pazienti compensati, mentre ਠdel 23% nei pazienti in PS4 e PS5. La regressione di Cox ha mostrato che nei pazienti scompensati, indicatori indipendenti di morte sono: età  (HR: 1.04; 95% CI 0.99-1.07), MELD (HR: 1.10; 95% CI 1.04-1.17), CI ≤3.2 L/min/m2 o CI >4.2 L/min/m2 (HR: 3.92; 95% CI 1.15-13.38), pcPH (HR: 2.92; 95% CI 1.14-7.47) e PS5 (HR: 2.47; 95% CI 1.07-5.68). I valori medi di pressioni polmonari a respiro libero e in fase tele-espiratoria sono significativamente diversi, con una differenza percentuale di 6.56% ± 0,42% per la mPAWP e di 2.03% ± 0.21% per la mPAP. La concordanza tra i due metodi nella diagnosi di pcPH ਠdel 98% e non si hanno ripercussioni prognostiche. Conclusioni Esistono tre gruppi cardiodinamici nei diversi stadi prognostici della cirrosi. Una prognosi peggiore ਠdeterminata sia se CI ਠrelativamente alto, sia se ਠrelativamente basso. La presenza di pcPH predice un rischio di morte a breve termine nei pazienti scompensati e puಠessere diagnosticata indistintamente con entrambi i metodi descritti in letteratura.