VALUTAZIONE DEI MARKERS INFIAMMATORI E DEGLI INDICI DI DISFUNZIONE ENDOTELIALE IN UNA POPOLAZIONE DI PAZIENTI CON FIBRILLAZIONE ATRIALE PERMANENTE CON E SENZA CARDIOPATIA ORGANICA

In recent years a growing body of evidence supported the role of inflammation in the initiation, maintenance and outcome of atrial fibrillation (AF). Nevertheless, despite a large amount of information, whether AF or the underlying structural heart disease (SHD) is the cause of the inflammatory process is still under debate. We, therefore, sought to determine if the inflammatory process reflect an underlying disease or the arrhythmia ‘per se’. We evaluated plasma levels of soluble Interleukin 2 Receptor Alpha (sIL-2Rα), TNF-α and IL-18 in 100 consecutive patients with permanent AF, (43 with a SHD and 57 without a SHD) compared to 121 age and sex- matched controls which had normal sinus rhythm. We also evaluated the endothelial function in both groups of patients using reactive hyperemia index (RHI) values measured by Endo-PAT2000. Compared to controls, AF patients showed higher circulating levels of inflammatory markers and a lower mean value of RHI. At multiple logistic regression analysis, the inflammatory markers and RHI were significantly associated with AF presence, whereas ROC curve analysis had good sensitivity and specificity in inflammatory variables and RHI for AF presence. No significant association was observed in the group of permanent AF patients, between inflammatory markers and the presence of an underlying SHD. These findings could help to clarify the role of inflammation in subjects with AF and suggest that the markers of systemic inflammation are not associated with the underlying cardiovascular disease, rather with the atrial fibrillation ‘per se’.

Negli ultimi anni un numero crescente di studi ha sostenuto il ruolo dell'infiammazione nell'inizio, nel mantenimento e nell'outcome della fibrillazione atriale (FA). Tuttavia, nonostante una grande quantità di informazioni, è ancora oggetto di discussione se la fibrillazione atriale o la cardiopatia strutturale sottostante (SHD) sia la causa del processo infiammatorio. Abbiamo quindi cercato di determinare se il processo infiammatorio riflette una malattia sottostante o l'aritmia "di per sé". Pertanto abbiamo valutato i livelli plasmatici del recettore alfa solubile dell'interleuchina 2 (sIL-2Rα), TNF-α e IL-18 in una coorte di 100 pazienti con FA permanente arruolati consecutivamente (43 con SHD e 57 senza SHD) e confrontati con 121 controlli in ritmo sinusale normale corrispondenti per età e sesso. Abbiamo anche valutato la funzione endoteliale in entrambi i gruppi di pazienti utilizzando i valori dell'indice di iperemia reattiva (RHI) misurati con la metodica Endo-PAT2000. Rispetto ai controlli, i pazienti con FA hanno mostrato livelli circolanti più elevati di marcatori infiammatori e un valore medio inferiore di RHI. All'analisi di regressione logistica multipla, i marker infiammatori e l'RHI erano significativamente associati alla presenza di FA, mentre l'analisi della curva ROC mostrava una buona sensibilità e specificità nelle variabili infiammatorie e RHI per la presenza di FA. Nessuna associazione significativa è stata osservata nel gruppo di pazienti con FA permanente, tra i marker infiammatori e la presenza di una SHD sottostante. Questi risultati potrebbero aiutare a chiarire il ruolo dell'infiammazione nei soggetti con FA e suggeriscono che i marcatori dell'infiammazione sistemica non sono associati alla malattia cardiovascolare sottostante, piuttosto alla fibrillazione atriale "di per sé".