I linfociti TREG e TH17 nei pazienti con orticaria cronica spontanea

Introduzione: la reattività cutanea nei riguardi del siero autologo (SA) e la presenza di anticorpi anti - IgE ed anti -recettore per le IgE che caratterizzano alcuni pazienti con orticaria cronica spontanea (CSU) hanno suggerito una patogenesi autoimmunitaria della malattia, ma l’effettivo meccanismo causale resta oscuro. E’ comunque noto che i mastociti rivestono un ruolo fondamentale nella patogenesi , e recenti lavori suggeriscono un loro probabile ruolo di polarizzazione dei linfociti T helper in senso TH1 e TH17. Scopo dello studio: valutare l’andamento di Treg e TH17 nei pazienti con CSU rispetto a controlli sani nelle diverse fasi cliniche e in relazione alla reattività cutanea nei confronti del siero autologo. Metodi: l’espressione degli antigeni di superficie e intracitoplasmatici di Treg e TH17 sulle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) dei pazienti con CSU e dei controlli è stata valutata mediante citometria a flusso. Per identificare i Treg sono stati utilizzati anticorpi monoclonali (AcM) rivolti verso CD4, CD25 e il fattore di trascrizione Forkhead box P3 (FOXP3), mentre per identificare i TH17 sono stati utilizzati AcM rivolti verso CD4, il recettore per l’Interleuchina 23 (IL23R) e l’Interleuchina 17 (IL17). Risultati: non sono emerse differenze significative tra i due gruppi per quanto riguarda il numero di linfociti Treg circolanti, la loro espressione di FOXP3 e il rapporto Treg/TH17. Per quanto riguarda i TH17 non sono emerse differenze significative nei gruppi cellulari analizzati (IL23R+CD4+, IL23R+CD4+IL17+, IL17+CD4+), ma abbiamo osservato un rilevante aumento della percentuale di cellule IL17+CD4+ nei pazienti affetti da CSU rispetto ai controlli, con una significativa correlazione tra % di cellule IL17+CD4+ e grado di severità di malattia calcolata con l’Urticaria Activity Score (UAS). Conclusioni : L’aumento di cellule IL17+CD4+ correla con il grado di attività di malattia e suggerisce un coinvolgimento dei TH17 nella patogenesi della CSU.